作者：刘严清华大学玉泉医院
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入院检查：血常规WBC 15.4×10⁹/L；血气分析PO₂ 54.68 mmHg，PCO₂ 37.5 mmHg；胸片显示右肺中叶斑片状阴影（图1）；肺血管CTA排除了肺栓塞。最终，患者被诊断为右侧肺炎，在急诊接受抗生素静脉注射治疗。
入院后，患者常规接受了心电图检查，心电图（图2）显示I、aVL及所有胸前导联T波倒置。再仔细询问患者病史，患者没有出现明显的胸痛、背痛、出汗等心肌缺血的表现。
为了判定心电图异常是否存在心肌损害，立即抽血检查肌钙蛋白T（cTnT）。结果显示，cTnT水平升高（80 ng/L）。由于患者仍旧没有明显的心肌缺血症状，并且生命体征平稳，决定观察症状，并监测心电图改变及cTnT。
间隔10小时复查心电图及cTnT，心电图提示T波倒置较前明显加深（图3），复查cTnT为100 ng/L。患者再次否认有任何胸部不适，生命体征已经稳定，但心电图改变和肌钙蛋白升高仍无法解释。
入院第二天，患者接受了经胸超声心动图检查，未发现局限性室壁运动异常或左心室功能障碍。鉴于这些检查结果，心内科医生认为存在心肌梗死的可能性很低。但是，患者的心电图继续显示出动态变化，提示心脏局部缺血（图3）。
在进一步询问病史时，患者回想起入院前1天时突然出现了严重的枕部疼痛，但由于呼吸困难而未予以关注。在入院后，头痛已经完全缓解，所以在医生最开始询问时并没有提及。患者还承认有轻度的颈部僵硬感，但并不是新发的，已经存在很长时间。进一步体格检查未发现神经系统定位体征，考虑到头痛病史，不排除蛛网膜下腔出血导致的心电图异常。
在入院36小时后，患者行头颅CT检查，结果显示右侧基底节区有少量急性出血。患者血压一直在正常范围，没有神经功能缺损，凝血功能及血小板也在正常范围内。于是，患者接受了保守治疗。之后，继续监测心电图，发现T波倒置和QT延长动态演变，直至恢复到基线水平。抗生素治疗后患者肺炎治愈出院，继续心内科和神经科随访。
出院一周复查头颅MRI显示右侧基底节区少量出血（图4）。出院一个月后，冠脉造影显示冠脉右侧优势型，前降支冠脉有20%~30%狭窄，左主干及回旋支正常，右冠近端有20%~30%狭窄。随访一年，患者最终完全康复。
脑心综合征，你能想到吗？
脑心综合征的发病机制为病变累及下丘脑、脑干等高级自主神经中枢导致的继发性心脏损害，常伴有心电图和心肌酶谱的改变，可能与脑出血后儿茶酚胺合成增多引起冠脉小血管收缩或痉挛及支配心脏活动的交感和副交感神经功能受损有关。
常见的心电图改变包括：
（1）ST段异常：抬高或压低；（2）T波异常：倒置或高尖，尼亚加拉瀑布样T波；（3）病理性Q波；（4）U波明显（＞1mm）；（5）QTc延长（＞430-440 ms）；（6）R波振幅增高：19%；（7）P波异常：P波振幅增加（＞2.5mm），PR间期缩短（＜100ms）；（8）心律失常：房颤、房室传导阻滞、心室传导阻滞、室性心律失常或室上性心律失常等。
从这些心电图改变看来，实在是比较像急性心肌梗死的心电图改变，容易被误诊，特别是在缺乏神经系统体征的情况下。所以，在临床工作中，一定要冷静判断，详细的区分患者是发生了急性冠脉综合征还是应激性心肌病，以免误诊误治。
脑心综合征你会诊断吗？从脑到心容易，从心到脑好难。
参考文献：[1] Patel AP, Ibrahim BI, Dockery F. The ischaemic ECG: is it all in the head? BMJ case reports, 2013.[2] Hasegawa K, Fix ML, Wendell L, et al. Ischemic-appearing electrocardiographic changes predict myocardial injury in patients with intracerebral haemorrhage. Am J Emerg Med, 2012; 30(4): 545-552.[3] Meyer JS, Stoica E, Pascu I, et al. Catecholamine concentrations in CSF and plasma of patients with cerebral infarction and haemorrhage. Brain 1973; 96(2): 277-288.